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前列腺痛综合症

日期:2009-7-4  点击: 

    【前列腺痛的病因病理】
    一、非炎症性盆腔疼痛综合症
    非炎症性盆腔疼痛综合症(IIIB)即前列腺痛,合并有明显的排尿症状和盆地肌肉张力性疼痛,但直肠指检前列腺正常,前列腺按摩液或前列腺按摩后排出的尿液缺乏炎症征象。发病机制目前仍不清楚,Minouns发现前列腺痛患者常伴随忧郁等精神症状,而且精神紧张可加重前列腺痛,紧张消除后症状随之缓解或痊愈,因此认为前列腺痛可能与精神紧张有关,称之为“紧张型前列腺炎”。采用三维磁共振静脉造影术发现前列腺痛患者前列腺被膜、膀胱后的静脉丛和盆腔侧面的静脉丛明显的静脉性充血,而阴部内动脉出现狭窄或阻断征象,因此有学者提出盆腔内静脉充血的假说,称之为“盆腔内静脉充血综合症(IVCS)”。Drabick报道,长期与配偶分离可以出现前列腺痛症状,恢复正常性交活动可改善,但手淫对改善症状没有效果。a—阻滞剂和抗精神紧张的治疗科使某些患者的症状得到缓解。因此有的研究者甚至认为非炎症性盆腔疼痛综合症(IIIB)的许多症状的原因根本与前列腺无关,这是对IIIB的发病机制提出的新见解。
    二、慢性前列腺炎疼痛发生机制
    疼痛是慢性前列腺炎的主要临床表现。是患者前往医院就诊的主要原因,也是影响患者生活质量最主要的因素。期临床特点为:①反复发作的会阴部(44%)、阴茎(27%)、阴囊(21%)、耻骨后(12%)等部位的疼痛,疼痛在体表的分布于前列腺所在的部位不同,类似于牵涉痛。②疼痛的性质和特点五区别,程度及持续时间与前列腺本身炎症表现不一致,仅有33%的患者有前列腺炎表现,其中29%为轻度,4%为中、重度,5%--10%的患者可找到感染的病原。对于慢性前列腺炎疼痛产生的可能机制,目前有以下几种理论:
    (一) 盆底肌群痉挛性疼痛
    对慢性前列腺炎疼痛的患者的尿动力学研究中发现,最大和平均尿流率下降,惊喜其的最大尿道关闭压异常升高。膀胱颈和前列腺部尿道至尿道外括约肌部分松弛不完全,存在不同程度的膀胱或/和尿道肌肉的功能障碍,这些功能障碍在有慢性前列腺炎证据和无慢性前列腺炎的证据的患者中五差别,说明前列腺本身的病理改变并不一定是疼痛产生的直接原因,部分患者可以通过前列腺和/或盆底按摩减轻疼痛症状,因此许多学者认为慢性 前列腺炎的疼痛本质上可能是一种盆底肌肉的痉挛性疼痛。有学者认为导致疼痛的原因是前列腺受到刺激后通过脊髓反射引起的一种盆底、会阴肌肉的反射性、痉挛性疼痛,盆底肌痉挛和/或膀胱颈功能紊乱,使排尿时前列腺尿道部压力增大,导致前列腺内尿液返流,从而引起“化学性前列腺炎”,形成盆底肌功能障碍与前列腺炎的恶性循环。导致难以治疗的疼痛。慢性前列腺炎疼痛患者存在明显的精神、心理障碍,如焦虑、抑郁、躯体紧张等,由于这些精神、心理因素的影响,引起全身植物神经功能紊乱,导致或加重后尿道神经肌肉功能失调。持续的生理、心理刺激可以引起肌张力升高和肌肉痉挛,肌肉血供减少。肌肉的紧张性活动又导致代谢产物如钾、乳酸、组胺、激肽等的积聚。缺血和代谢产物的增多又导致疼痛加重,形成疼痛与盆底肌功能障碍的恶性循环。因此,盆底肌群痉挛可能既是慢性前列腺炎疼痛的原因又是其结果。
    二、神经源性炎症
    近来有学者认为神经源性炎症对前列腺疼痛的发生起重要作用。研究显示:在近脊髓处刺激感觉神经纤维,冲动既可以顺向传导至脊髓感觉神经元,又可以同时逆向 传导至外周,当逆向冲动到达已激活的初级伤害感受器时,神经末梢释放一些神经肽(如P物质,激肽等),诱导发生神经源性炎症,导致局部痛觉过敏。电刺激前列腺,发现疼痛患者的会阴部的血管扩张和血浆渗出较对照组明显,证实神经源性炎症的存在,采用辣椒素刺激膀胱和前列腺,发现神经性血浆渗出在体表的分布与临床上前列腺疼痛部位相似,主要位于L5—S1皮区,从而证实前列腺疼痛与神经源性炎症密切相关。
    三、细胞因子
    细胞因子在前列腺炎症疼痛的产生起重要作用,神经生长因子(NGF)通过参与调节基因和蛋白表达使机体对伤害性刺激的敏感性增加,在组织发生炎症时,成纤维细胞和雪旺细胞释放的NGF刺激肥大细胞释放组织胺,直接作用于外周感觉神经末梢,增加其兴奋性。NGF上调P物质的表达。P物质在外周和中枢末梢释放量的增加,加

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